Rappel du premier message :Hello je viens de lire dequoi de captivant
et je voulais vous le partager parce que cela pourrait nous sortir de la covid19 en seulement 2 jours !
Je ne l'ai pas encore asseyer
Mais même si je suis non fumeuse je n'hésiterai pas à me coller une patche ou mâcher de la gomme nicorette si besoin
Et si la nicotine entravait le SARS-CoV-2 ?
Sur la base de nombreuses observations en milieu hospitalier, les chercheurs s’interrogent sur un possible effet protecteur de la nicotine contre le Covid-19. Plusieurs hypothèses, qui restent à confirmer, l’expliqueraient.
Fumer nuit-il au Covid-19 ? Les études sur le SARS-CoV-2 se succèdent à un rythme effréné et, parfois, apportent leur lot de surprise. Ainsi, le 4 avril 2020, Raymond Niaura, de l’université de New York, avec deux collègues grecs, publie une métaanalyse (non encore validée par les pairs), c’est-à-dire une « étude de plusieurs études », montrant que le tabac aurait un effet protecteur contre l’infection au nouveau coronavirus. En effet, il ressort de données chinoises et américaines, que les fumeurs sont sous-représentés, par rapport à la population globale, parmi les malades hospitalisés. En France, un suivi sur près de 350 malades hospitalisés mené par Zahir Amoura, de l’Assistance publique-Hôpitaux de Paris (AP-HP), a conduit aux mêmes conclusions et fait l’objet d’un préprint publié le 20 avril. De plus, dans les milieux où les fumeurs sont majoritaires, comme les prisons, le nombre de cas est étonnamment bas. De quoi interroger la communauté scientifique ! Reste à creuser la question et élucider les potentiels mécanismes en jeu. C’est là que la nicotine entre en scène.
Le récepteur de tous les possibles L’idée est venue du neurobiologiste Jean-Pierre Changeux, qui, avec Zahir Amoura dans une publication à paraître dans les Comptes Rendus de Biologie de l’Académie des sciences (et déjà disponible en préprint), postulent un rôle du récepteur nicotinique de l’acétylcholine (nAChR) dans cette protection.
Ce récepteur, en conditions normales, est activé par l’acétylcholine, un neurotransmetteur essentiel aussi bien à l’activation des muscles qu’à plusieurs fonctions cérébrales comme la mémoire, l’apprentissage… Le nom du récepteur vient de ce que la nicotine est un agoniste de l’acétylcholine : ils ont le même effet d’activation sur le récepteur.
Quel est le lien avec le SARS-CoV-2 ? D’abord, plusieurs études ont montré que le nouveau coronavirus, comme ses cousins plus anciens (SARS-CoV, MERS-CoV…) peut, depuis la muqueuse nasale, gagner plusieurs régions du cerveau, où différents types de cellules (neurones et glie) sont dotés du récepteur ACE2, celui auquel se fixe le virus. La perte d’odorat qui accompagne parfois l’infection est un symptôme de ce tropisme neuronal.
Par ailleurs, les liens entre la nicotine et le système rénine-angiotensine, le chef d’orchestre de la tension artérielle, dont ACE2 est un acteur majeur, sont connus. Ils ont été récapitulés en 2018 par Yue Xinping, de l’université de Louisiane, à la Nouvelle-Orléans, aux États-Unis. Schématiquement, la nicotine favorise l’expression des gènes de certains éléments du système et inhibe celle d’autres, et notamment… l’expression du gène ACE2. Ainsi, la nicotine inhiberait l’expression du gène ACE2 limitant ainsi la quantité de « portes d’entrée » pour le virus.
La rage entre en scène
Une autre connexion entre le SARS-CoV-2 et la nicotine est à chercher du côté du virus de la rage.
Pour infecter les cellules nerveuses, cet agent pathogène se lie justement… au récepteur nicotinique de l’acétylcholine (nAChR). Cette association est le fait d’un motif particulier (une chaîne de peptides) dans la protéine externe du virus, qu’étonnamment on retrouve dans plusieurs toxines de serpents (les cobras Ophiophagus et les bongares Bungarus particulièrement venimeux) et, dans une certaine mesure, dans la protéine S du SARS-CoV-2 avec laquelle le virus se fixe aux cellules pour les infecter. De ces observations, les auteurs proposent que le nouveau coronavirus bloque également les récepteurs nicotiniques.
Le récepteur nAChR pourrait également intervenir dans les manifestations inflammatoires du Covid-19. En effet, la production de plusieurs cytokines (les molécules coordonnant la réponse immunitaire) par les macrophages, comme les interleukines IL1, IL6 et IL18, ainsi que le TNF, est sous la dépendance des récepteurs nAChR dont sont dotés ces globules blancs. On retrouve les principaux acteurs de l’orage cytokinique, si préjudiciable lors de l’infection au nouveau coronavirus. Est-ce que celui-ci perturbe les macrophages en les hyperactivant ? C’est possible.
D’ailleurs, certaines molécules mimant l’acétylcholine et se liant au récepteur (plus précisément à un de ses constituants, la sous-unité alpha-7), comme la nicotine, réduisent la production de cytokines par les macrophages. Cela a été montré dans les cas de pancréatites et de péritonites. De même, l’ivermectine prescrite contre des parasites comme la gale a montré sur des cellules in vitro son potentiel pour freiner la réplication du virus. Or justement cette molécule module l’activité de la sous-unité alpha-7 de nAChR.
De tout ce faisceau d’indices convergents émerge l’idée que la nicotine pourrait aider à lutter contre l’infection du SARS-CoV-2. Les auteurs encouragent en tout cas à tester plus avant l’idée afin de valider le bien-fondé de leurs hypothèses.
Et de rappeler en conclusion de leur article que la nicotine reste une substance addictive. Son utilisation en tant qu’antiviral devra être rigoureusement encadrée. On imagine plus des patchs que des cigarettes… Mieux encore, selon Bernard Calvino, du Laboratoire de neurobiologie de l'École supérieure de physique et de chimie industrielles de la ville de Paris, on pourrait miser sur des agonistes de la nicotine : des molécules qui se fixeraient sur le récepteur nAChR sans avoir les effets secondaires de la nicotine. Certains de ces agonistes seraient en cours de développement. N’oublions pas que, selon l’OMS, le tabac tue plus de 8 millions de personnes chaque année (73 000 en France).
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